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作者：徐多
来源：慈林·哈特瑞姆心脏中心
审稿专家：李莉慈林·哈特瑞姆心脏中心主任
患者，女，65岁，因“左下肢无力24小时。”收住入院。患者24小时前无明显诱因出现左下肢无力，尚可独立行走，无肢体抽搐，无胸闷气促，无饮水呛咳、无吞咽困难等不适，头颅CT提示：左侧基底节区小腔隙灶。门诊拟“脑梗死”收入神经内科住院。
既往史：
高血压病史8年，未规律使用药物；发现糖尿病2年，使用“瑞格列奈、阿卡波糖”降糖，平时未规律监测血糖；否认其他重要疾病史及药物过敏史。
入院查体：
T36.4℃P次/分R21次/分BP/80mmHg，神志清楚,言语清晰流利,远近记忆力/理解力/判断力/计算力/定向力未见异常，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，直接、间接对光反射均灵敏，调节存在、辐辏反射存在。双侧眼球位置、各方向运动正常，无斜视、复视、同向偏斜和眼球震颤。双侧颞肌、咀嚼肌对称无萎缩，张口无偏斜，咬合有力。双侧额纹对称，双侧闭目有力，双侧鼻唇沟对称，示齿口角无偏斜，鼓腮无漏气。双侧胸锁乳突肌无萎缩，转头、耸肩、转颈有力。伸舌居中，无舌肌萎缩及震颤。四肢肌容积正常，双上肢肌张力正常，双下肢肌张力正常，左下肢肌力4级，余肢体肌力5级，未见不自主运动。双侧指鼻试验、快复轮替试验及跟膝胫试验均协调准确，Rombrg’s症阴性，异常步态。双侧肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射（++），腹壁反射对称存在，双侧膝腱反射及跟腱反射（++），无髌阵挛及踝阵挛，双侧Hoffmann征（-）、Babinski（-）、Chaddock症（-）、Oppenheim症、Gordon征均（-）。颈软无抵抗，Kernig’s征、Brudzinki’s征（-）。
入院时辅助检查：头颅CT：左侧基底节区小腔隙灶；附见：副鼻窦炎症。
入院诊断：脑梗死；2型糖尿病；高血压病
诊疗经过：
患者入院后继续完善相关检查。化验提示：白细胞数4.9*/L，中性粒细胞数2.48*/L，中性粒细胞比例50.4%，红细胞数4.77*/L，血红蛋白浓度g/l，血小板数*/L；丙氨酸氨基转移酶12u/l，天门冬氨酸氨基转移酶15u/l，肌酐55umol/L，钾3.5mmol/l，钠mmol/l，氯mmol/l；糖化血红蛋白10.28%。心电图（见下图）：窦性心率；房室传导延迟。胸部正位片：双肺纹理增多。心脏彩超：左室舒张功能减低；LVEF60%。双侧颈动脉及椎动脉彩超：双侧颈动脉硬化伴斑块形成（左侧多发）；椎动脉未见异常。头颅核磁共振：右侧半卵圆中心区及顶叶新鲜腔隙性脑梗塞；脑内多发缺血灶；空泡蝶鞍；右侧大脑后动脉P2段局部变窄；附件两侧上颌窦、筛窦炎症。头颈部CTA：双侧颈总动脉分叉处、颈内动脉近段及C4-6段多发混合斑块，伴管腔狭窄，程度小于50%，颈内动脉起始端狭窄程度约90%；左侧颈内动脉C4段见外凸小结节，动脉瘤考虑；左侧椎动脉起始端见非钙化斑块，伴管腔狭窄，程度约50%。
因右侧颈内动脉起始端狭窄90%，决定行手术治疗。置入临时起搏器后，行经股动脉插管全脑血管造影术+球囊扩张术+颈内动脉支架植入术，8F引导管置于右侧颈总动脉中段，保护装置到位后以一枚4.0x30mm球囊扩张狭窄处，后植入一枚Protege6-8x40mm的支架。手术过程顺利，患者无颈动脉窦刺激表现，术中血压及心率正常。
术后第二天，予去除临时起搏器。床旁心电监护提示窦性心律，80次/分左右，血压/70mmHg左右，未见起搏心律。停止起搏器工作5分钟，观察心电监护提示窦性心律，心率80次/分左右，未见异位心律，患者无不适。逐左侧腹股沟局部消毒，拆除缝线，拔除导线及鞘管，予止血压迫10分钟。压迫过程中，患者稍感出汗，两次测血压/60mmHg左右，考虑迷走神经反射，嘱卧床休息。约20分钟后，神经科医生呼叫心内科值班电话，诉患者大汗、胸闷及血压偏低。立即至床旁查看，床旁心电监护提示心率次/分左右，血压开始在80/60mmHg左右，后多次测量未能显示结果，心电图（见下图）提示窦性心动过速，患者左侧卧位，烦躁不安，全身大汗，胸闷。即刻的血化验：白细胞数9.9*/L，中性粒细胞比例56.5%，红细胞数4.63*/L，血红蛋白浓度g/l，血小板数*/L；钾离子3.3mmol/l，肌钙蛋白T19.4ng/ml（0-14.0），NT-proBNP.6pg/ml（0-.0），D二聚体ug/l（0-ug/lFEU）。先后予抗休克体位、快速大量补液、阿托品针、多巴胺针及去甲肾上腺素针等处理，患者症状未能明显改善。
植入颈动脉支架可能引起颈动脉窦反射，故给予保护性置入临时起搏器，患者在术中术后均无不适症状，而在起搏器拔出后出现胸闷、大汗及血压持续下降等症状，考虑与拔除临时起搏器相关。目前情况危急，若不能在短时间内正确处置，该患者极可能失去生命。
第一，患者在拔除起搏器后压迫止血过程有少量出汗，血压尚稳定，当时考虑迷走神经反射。然而，在大量补液及给予静推阿托品针后症状无明显改善，迷走神经反射亢进不能解释后续出现的症状。
第二，患者因置入临时起搏器卧床制动超过24小时，在拔除起搏器后出现上述症状，需要考虑急性肺栓塞可能。临时起搏导线及卧床制动是形成血栓的高危因素，肺栓塞能够解释目前出现的胸闷、大汗及血压降低等症状。同时，即刻的D二聚体明显升高，亦支持肺栓塞的诊断。
第三，急性心肌梗死可以解释上述症状，发生时间较短，肌钙蛋白可无明显升高。然而，心电图表现不支持心梗，且拔除过程仅涉及静脉系统，除非存在异常动静脉通道，如房间隔缺损等。
第四，因起搏导线涉及右心室、右心房、下腔静脉及髂静脉，如有损伤可能导致大出血，引起血压骤降。尽管即刻血红蛋白较前无明显变化，然而，该数值体现的是浓度，并非绝对数量，故短时间内可表现为正常。
上述分析提示目前最需要排除的两个诊断是肺栓塞及大出血。影像科已经做好行急诊肺动脉CTA的准备，然而患者需要推床从6楼至1楼，做好检查再回到病房，时间上需要超过半小时。路途中，万一病情出现进一步恶化，抢救药品、仪器及人员皆不能完全到位，患者死亡风险极高。在权衡利弊后，先请超声科床行床旁超声，排除可能的出血。腹部超声未见明显异常积液，然而，在行心脏超声检查时发现大量心包积液（见下图）。随即，在超声引导下行心包穿刺，抽出暗红色不凝血约40ml，患者症状在术中逐渐缓解，术后血压及心率恢复正常。
最终诊断：急性心包填塞。
临时起搏器是利用电流刺激心脏来治疗缓慢性或快速性心律失常，直至心律失常缓解或可开始长期治疗。本病例中的临时起搏器是由于行颈动脉支架过程中可能刺激劲动脉窦引起心率血压骤降，故给予术中保护性植入。临时心脏起搏技术包括经静脉起搏、经皮起搏、经心外膜起搏及经食管起搏，经静脉入路是大多数患者首选的临时心脏起搏术式。经静脉电极导线有多种类型，该类导线通常比永久起搏电极导线更硬，操控更加困难，但如果头端带有球囊更易插入。心内膜螺旋式临时起搏电极导线帮助维持稳定性，这些电极专门设计得更加柔软而纤细。
临时起搏器的严重并发症并不常见，然而必须加以识别，包括电极导线脱位和断开，这可能导致心搏停止；出血；心肌穿孔，这可能导致心包填塞；肺栓塞；导管打结；空气栓塞；各种心律失常，包括室速和室颤；气胸；心脏外刺激和感染。放置好静脉电极导线后应该行定时行体格检查，评估有无心包摩擦音，可能提示心脏穿孔；低血压伴心音低钝和颈静脉充盈，提示心包填塞；呼吸音不对称或消失，提示气胸。解建等人对例临时起搏器术后并发症进行了分析，共发生并发症8例，其中导管移位2例，起搏器阈值增高2例，膈肌刺激1例，气胸1例，下肢静脉血栓1例，心肌穿孔1例。AustinJL等人在对例临时起搏器并发症的分析中发现，脓毒症、局部感染及肺栓塞在经股静脉植入电极中最为常见。置入时间超过7小时，脓毒症、静脉炎及肺栓塞的发生率明显增加。
本例患者在拔除临时起搏器电极后出现心包填塞，提示心肌穿孔。准确的诊断及快速解除心包填塞是抢救成功的关键。该病例中，置入临时起搏器的时间以及起搏技术的转变值得进一步讨论。
参考文献
1.解建,邓新桃,赵建祥,等.例临时起搏器植入术后并发症的分析[J].中西医结合心血管病电子杂志,,6:89-90.
2.AustinLJ,PreisLK,CramptonRS,etal.Analysisofpacemakermalfunctionand
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